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La CHAD, finanziata dalla Ciba/Novartis, produttrice del Ritalin, definisce l'ADHD una malattia cerebrale. I ricercatori del NIMH, incluso Castellanos, dominano il "comitato consultivo professionale nazionale" e approvano il pronunciamento di "malattia".

Nasrallah [1] fece lo scanning (CT) su maschi adulti trattati per iperattività infantile e concluse: "l'atrofia corticale può essere un effetto avverso a lungo termine di questo trattamento."

Nonostante il fatto che tutti i gruppi-soggetto furono trattati con stimolanti, i ricercatori – per lo più del NIMH – seguitarono a dichiarare l'atrofia cerebrale [2-16] quale prova che l'ADHD fosse una malattia, evitando lo studio di gruppi droga-esenti.

Nel 1996 Castellanos [16] dichiarò: "Uno studio replica con ragazzi stimolanti-esente con l'ADHD è in cantiere." Un simile studio non è mai apparso.

Alla Conferenza di Consenso del 1998, Swanson (presentatore) e Castellanos [17] riassunsero: "Ricerche recenti forniscono prove che un fenotipo raffinato di ADHD/HKD (disordine ipercinetico) è caratterizzato da riduzione in grandezza in regioni neuroanatomiche specifiche..."

Baughman chiese [18]: "Dr. Swanson, perché non menziona che virtualmente tutti i soggetti con ADHD negli studi di neuroimmagine sono stati sottoposti a terapia stimolante cronica e che questo è la probabile causa della loro atrofia cerebrale?"

Swanson: "... questa è una questione critica... sto progettando uno studio per investigare ciò."

Con i 4,4 milioni "epidemici", la dichiarazione finale della Commissione della Conferenza di Consenso [19], recita: "... non abbiamo un test indipendente e valido per l'ADHD, e non vi sono dati indicanti che l'ADHD sia dovuto ad un mal funzionamento cerebrale."

Dal Readers Digest, Gennaio, 2000 [20]: “Castellanos e il suo gruppo hanno scoperto tre aree del cervello significativamente più piccole nei bambini ADHD... Alcuni critici sostengono che tali differenze cerebrali... possono in realtà essere causate dal Ritalin... Per affrontare ciò Castellanos si è ora avventurato in un altro studio, facendo l'immagine dei cervelli di adolescenti ADHD che non furono trattati con farmaci."

Perché allora Castellanos mischiò soggetti ADHD trattati e non trattati?

Perché il fallimento di Castellanos nel far riferimento a Bartzokis [21] che scoprì atrofia cerebrale nei tossicodipendenti da anfetamina, suggerendo che gli stimolanti, e non la mai-confermata malattia, l'ADHD, causi l'atrofia cerebrale?

I soggetti erano definiti come aventi l'ADHD secondo il DSM-IV [22]. Come poteva questo essere vero quando lo studio coprì l'arco 1991-2001 ed il DSM-IV non fu pubblicato prima del 1994?

L'1 Marzo 2000 Castellanos [23] mi scrisse: "Lo studio anatomico MRI del quale lei mi chiese... fu avviato circa 4 anni fa; sta ora volgendo al termine." 1996 e non 1991? Quando fu modificato? Perché?

Pam [24] scrisse: " Se ogni emozione non è fisiologicamente distinta, non può esservi alcun marcatore biologico per ciascun tipo o sottotipo da patologia emozionale... la preponderanza della ricerca fornita dalla psichiatria biologica fino ad oggi è dubbia o anche invalidata dalle critiche appena esposte."

Qui sta l'essenza della frode della "psichiatria biologica": non importa quanto sia  disturbato o disturbante l'individuo, non vi sono anormalità/malattie fisiche. E con tutto ciò la ricerca psichiatrica applica ogni tecnologia biomedica come se ve ne fossero; il materiale della loro letteratura pseudo-scientifica riferendosi ad ogni sua entità quale "malattia".

L'ironia è che trovano davvero sottili, reali anormalità cerebrali in quasi tutti tali pazienti! Ma queste non sono dovute all'ADHD, al PTSD o qualsiasi altra malattia inventata del DSM – sono dovute ai pochi o molti farmaci psichiatrici che vengono invariabilmente prescritti a tali persone nel momento in cui divengono "pazienti" psichiatrici.

Castellanos non ha provato che l'ADHD sia una vera malattia, o che gli psicostimolanti non siano la causa dell'atrofia cerebrale. Non dimostrerà nulla finché non rinuncerà alla pseudo-scienza della "psichiatria biologica."

Non una sola "malattia" psichiatrica è stata convalidata come tale. Le complicazioni fisiche delle condizioni psichiatriche possono essere dovute solo ai loro "trattamenti."

In fede.

Fred A. Baughman Jr., MD

BIBLIOGRAFIA

1. Nasrallah H, et al [1986] Cortical atrophy in young adults with a history of hyperactivity in childhood. Psychiatric Research, 1986;17:241-246.

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3. Giedd JN, Castellanos FX, Casey BJ, et al.Quantitative morphology of the corpus callosum in Attention deficit hyperactivity disorder.Am J Psychiatry.1994;151:665-669.

4. Semrud-Clikeman M, Filipek PA, Biederman J, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder: magnetic resonance imaging morphometric analysis of the corpus callosum. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.1994;33:875-881.

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16. Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, et al.Quantitative brain magnetic resonance imaging in attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry.1996;53:607-616.

17. Swanson J, Castellanos FX. Biological Basises of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Invited presentation at the NIH, Consensus Development Conference on ADHD, November 16-18, 1998.

18. Baughman FA (invited participant). Quote from videotape, NIH, Consensus Conference on ADHD, November 16, 1998.

19. Final Statement of the Panel of the NIH, Consensus Conference on ADHD, November 18, 1998.

20. John Pekkanen. Making Sense of Ritalin (interview with FX Castellanos). Readers Digest, January, 2000:159-168.

21. Bartzokis G, Beckson M, Lu PH, Edwards N, Rapoport R, Wiseman E, Bridge P. Age-related brain volume reductions in amphetamine and cocaine addicts and normal controls: implications for addiction research. Psychiatry Res. 2000.10;98(2):93-102.

22. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition. Washington, DC. 1994.

23. Castellanos, FX. Personal correspondence to Fred A Baughman, Jr., March 1, 2000.

24. Pam A. A critique of the scientific status of biological psychiatry. Acta Psychiatrica Scandinavica. 1990;82 (Supplement 362):1-35.